高鹽飲食通過激活鹽皮質受體引發(fā)Dahl SS 大鼠腎損傷和高血壓的新機制

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摘要：鹽敏感高血壓作為一種頑固性高血壓，其發(fā)病機制十分復雜。雖然鹽皮質激素受體激活和腎損傷在鹽敏感高血壓的發(fā)展中起關鍵作用，但具體的病理機制目前并不明確。通過高鹽飲食誘導建立達爾鹽敏感（Dahl SS）大鼠高血壓模型，探究鹽敏感高血壓及腎損傷產(chǎn)生的病理機制。與鹽不敏感的SS-13BN 大鼠相比，長期高鹽飲食會造成Dahl SS 大鼠腎臟中交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的局部激活，最終激活鹽皮質激素受體（MR），導致上皮鈉通道（ENaC）表達增加、氧化應激與炎癥反應增強，從而發(fā)生腎纖維化病變，并引發(fā)腎臟中磷酸化肌動蛋白（P-Cofilin）與足蛋白（Podocin）表達增加，造成足細胞損傷，最終引發(fā)腎損傷與高血壓癥狀。（剩余3303字）