兒茶素抑制p38 MAPK磷酸化減輕脂多糖誘導(dǎo)的大鼠心肌細(xì)胞凋亡、炎癥及氧化損傷

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摘 要：為了研究兒茶素對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的大鼠心肌細(xì)胞（H9C2）氧化損傷、炎癥和凋亡的影響以及對p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路的調(diào)控作用，本研究體外培養(yǎng)H9C2細(xì)胞，并將其分為對照組（不做干預(yù)處理）、LPS組（10 μg/mL LPS處理）、不同濃度兒茶素組（在LPS組基礎(chǔ)上以20、40、80、160 nmol/L兒茶素處理）、SB203580組（10 μg/mL LPS+1 μmol/L SB203580處理）、抑制劑組（10 μg/mL LPS+160 nmol/L兒茶素+1 μmol/L p38 MAPK通路抑制劑SB203580處理）和激活劑組（10 μg/mL LPS+160 nmol/L兒茶素+10 μmol/L p38 MAPK通路激活劑C16-PAF處理）。（剩余14529字）